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丹參酚酸抗肝在使用塑料培養(yǎng)皿纖維化作用機制
探討丹參酚酸B(SA-B)抗肝纖維化作用機制。方法分離大鼠肝星狀細(xì)胞(HSC),于包被塑料培養(yǎng)皿中原代培養(yǎng)7天,繼以10-6mmol/L SA-B孵育,再加10ng/ml的轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生長因子-BB(PDGF-BB)刺激。以Western blot法觀察SA-B對TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC內(nèi)ERK蛋白及其磷酸化表達(dá)的影響及對TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1Ⅰ型受體(TβRⅠ)、Ⅱ型受體(TβRⅡ)或PDGF受體β(PDGFR-β)表達(dá)的影響。結(jié)果SA-B可抑制原代正常培養(yǎng)9天的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;對正常培養(yǎng)的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβRⅠ和TβRⅡ的表達(dá)明顯影響。SA-B抑制原代正常培養(yǎng)9天的HSC和經(jīng)PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表達(dá),但對PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化沒有明顯作用。結(jié)論SA-B抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HSC內(nèi)ERK信號傳導(dǎo)通路。這一抑制作用與HSC上TβR的表達(dá)關(guān),也與PDGF-BB在HSC內(nèi)的ERK信號傳導(dǎo)通路關(guān)。SA-B對PDGF-BB在HSC內(nèi)的信號傳導(dǎo)通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受體的表達(dá)。
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